Gryada : Womens Territory

Существуют различные методы определения пепсина в желудочном соке: Anson, Mirsky и др. Кроме определения пепсина в желудочном соке, о пепсинообразующей функции желудка можно судить и посредством определения пепсиногена в крови и моче по методу West и Туголукова. Пептическая активность мочи связана с пепсиногеном, так как после тотальной гастрэкто-мии пептическое действие мочи исчезает. Пепсиноген имеет молекулярный вес 42 000, благодаря чему фильтруется через клубочки (вещества с молекулярным весом выше 64 000 не проходят через здоровые клубочки). Полностью фильтруются вещества с молекулярным весом 11 000 (инсулин и др.). При хроническом нефрите с Уремией прохождение пепсиногена с мочой снижено вследствие чего повышается пепсиноген в крови При патологических состояниях соляная! кислота и пепсин в желудочном соке изменяются не параллельно. Снижение концентрации пепсина говорит о более тяжелых изменениях в слизистой оболочке желудка. Соляная кислота никогда не определяется в отсутствие пепсина. В отдельных случаях обнаруживается нормальный пепсин без соляной кислоты. Уровень пепсина в желудочном соке обычно корригирует с результатами гастробиопсии. При язвенной болезни пепсин в желудочном соке повышен при обострении и ремиссии. Совместно с Димитровым по методу Anson и Mirsky у 30 больных с язвой двенадцатиперстной кишки (средний возраст 42 года) и 10 здоровых нами исследован пепсин в базальном желудочном секрете. У всех больных изучалась и желудочная секреция по Lambling или с помощью пентагастринового теста. Средняя величина активности пепсина, выраженная в международных единицах при 25°С на 1 мл, в группе больных с язвой двенадцатиперстной кишки доходит до 50,3, тогда как активность пепсина в контрольной группе ниже — 32 ME (разница статистически достоверна, р < 0,01).

Регуляция желудочной секреции — чрезвычайно сложный процесс. За сутки слизистая оболочка желудка секретирует 1-1,5 л желудочного сока, содержащего соляную кислоту, энзимы, ионы, слизь и воду. Вне периодов пищеварения главные железы не секретируют желудочный сок, только железы пилорического отдела постоянно образуют «щелочной сок», содержащий малое количество пепсина. Во время сна секреция желудочного сока уменьшается или прекращается. Здесь мы не станем останавливаться на тонком механизме образования соляной кислоты, в котором принимает участие ряд энзимных систем. Взаимоотношения нервных и гормональных факторов в регуляции желудочной секреции очень тесно переплетены. Существует множество факторов, влияющих на желудочную секрецию. Некоторые из них стимулируют ее, другие подавляют. Гастрин, панкреозимин и глюкагон стимулируют или подавляют секрецию в зависимости от дозы.

Биологическая роль пепсина выражается в гидролизе принятых с пищей белков. Пепсин расщепляет пептидные связи между фе-нилаланином или тирозином и любой другой аминокислотой независимо от ее местоположения, в результате чего получается смесь из полипептидов с цепями различной длины. Пепсин воздействует на коллаген и соединительную ткань и имеет важное значение для переваривания мяса. Кроме того, пепсин расщепляет длин-ноцепочечные и синтетические белки и некоторые аминокислоты: тирозин, фенилаланин, цистеин и метионин. При парентеральном введении пепсина и пепсиногена образуются антитела, соответственно реагирующие с пепсином и пепсиногеном. Эти антитела отличаются от остальных ингибиторов пепсина. В главных клетках желез дна желудка в неактивной форме (проферменты) образуются и другие ферменты, имеющие меньшее биологическое значение. В желудочном соке определяются следующие энзимы: липаза, амилаза, лизоцим, уреаза и нуклеаза. Некоторые из этих ферментов попадают в просвет желудка при рефлюксе Дуоденального и кишечного содержимого.

При экспериментальной гипертонии, как и у больных с гипертонической болезнью, имеется повышенная реактивность сосудистой стенки на норадреналин, ангиотензин и серотонин. Установлено, что повышенная реактивность выражена сильнее у больных с повышенной концентрацией альдостерона в крови по сравнению с нормальным его содержанием. Имеется выраженная зависимость между концентрацией альдостерона в сыворотке и сосудистой реактивностью на ангиотензин. Наблюдаемые изменения в сосудистой стенке затрагивают как биохимический субстрат сократительной реакции сосудистой стенки, так и энергетический обмен мышечной ткани в ней. Изменяется соотношение между основными белками миофибрилл, при этом увеличивается содержание белков актиномиозинового комплекса. Параллельно повышению уровня этой белковой фракции значительное поышается активность АТФ-азы и снижается активность холинэстеразы. Активность мышечной гексокиназы в сосудистой стенке заметно понижается. У крыс с экспериментальной гипертонией бонаруживается повышенная активность аденозинмонофосфатазы в стенке аорты, причем увеличение коррелирует с уровнем и продолжительностью гипертонии. Измененная активность этого фермента связывается с увеличенной сосудистой реактивностью при гипертонии. Изучение биохимических и энзимных изменений, в частности в сосудистой стенке, пока не решило вопроса об их месте в патогенезе гипертонической болезни — являются ли они результатом или причиной гипертонии. При дифференцировании легочной эмболии с инфарктом миокарда может иметь значение исследование активности КФК и ГБДГ, значения которых при легочной эмболии обыкновенно находятся в пределах нормы, а при инфаркте миокарда увеличены. Отсутствие КФК в легочной ткани и относительно высокая его специфичность при инфаркте миокарда делают этот энзимный тест удобным для дифференцирования обоих заболеваний. Повышенная активность ГБДГ в большинстве случаев также определенно подтверждает диагноз инфаркта миокарда.

Редуцирование синтеза катехоламинов на 70% у больных с феохро-моцитомой (путем приема внутрь ингибитора тирозингидроксилазы) приводит к значительному снижению гипертонии и улучшению клинического состояния больных. В отличие от феохромоци-томы, однако, при гипертонической болезни не всегда устанавливается повышенная секреция катехоламинов. Снижение на 65% синтеза катехоламинов у гипертоников (также путем ингибирования тирозингидроксилазы) не приводит к снижению кровяного давления, что говорит против простой причинной зависимости между синтезом катехоламинов и гипертонией. С другой стороны, увеличенная экскреция катехоламинов не означает обязательного увеличения синтеза катехоламинов. Сниженное депонирование норадреналина в терминальных структурах симпатических нервов также может приводить к большей его экскреции. Вообще неясное представление о количестве освобождаемого норадреналина и точного его распределения среди отдельных метаболических превращений не позволяет строить категоричные заключения относительно нарушении (включая и энзимы) в метаболизме катехоламинов при гипертонической болезни. В последнее время установлены изменения АТФ-активности мембраны эритроцитов при гипертонической болезни. В связи с этими изменениями нарушено связывание (или распределение) Са++ как по внешней, так и по внутренней части мембраны. Вероятно, это является важным фактором в увеличении пассивной проницаемости эритроцитарной мембраны для ионов натрия и калия.