Большинство накопленных до сих пор данных говорит о нарушении в утилизации энергии при сердечной недостаточности застойного характера, т. е. о неспособности миофибрилл ассимилировать энергию фосфатной связи. В настоящее время нельзя считать, что функция миокарда при сердечной недостаточности связана с изменениями в структуре и химическом составе контрактильных протеинов. Высказывалось предположение о возможной дезорганизации контрактильных элементов на субмолекулярном уровне. Существенным моментом является установление сниженной активности АТФ-азы, фермента, расщепляющего АТФ и освобождающего энергию для сокращения актин-миозинового комплекса. Исследование in vitro саркоплазменного ретикулума (из миокарда коровы с хронической правожелудочковой недостаточностью) показывает пониженную АТФ-азную активность, а также и дефект в транспорте Са++ в микросомах, которые приводят к нарушениям в возбудительно-сократительном механизме. Значительно редуцированная АТФ-азная активность в миокарде найдена как в эксперименте, так и у больных с сердечной недостаточностью застойного характера. Наблюдаемое снижение активности АТФ-азы при сердечной недостаточности не связано с возрастом больных и не является результатом гипертрофии миокарда. До сих пор остается не полностью выясненным, является ли сниженная миофибриллярная АТФ-азная активность (приводящая к нарушению в использовании энергии) основным биохимическим изменением, обусловливающим нарушения сократительной способности миокарда. Данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при сердечной недостаточности застойного характера имеется недостаточно выраженный позитивный инотропный эффект симпатической стимуляции. Для него, кроме норадреналино-вого дефицита в миокарде, по последним данным, имеет значение и нарушенный синтез внутриклеточного 3-5-аденозинмоно-фосфата (циклического АМФ).

Комментарии запрещены.

Loading...
Психология твоей жизни