В процессе воспаления в крупных бронхах развиваются склеротически-атрофические изменения, не сопровождающиеся, как правило, деструкцией компонентов стенки. Подобная закономерность локализации клеточных реакций легких отмечается при различных патологических процессах и связывается с наличием в легких двух видов стромы (фиброзной и ретикулярной) и их разным поведением в патологических ситуациях (Соболева, 1964). Особую группу изменений крупных бронхов составляют процессы, свойственные первичным формам туберкулеза и связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Нами обследовано 92 человека с туберкулезным бронхоаденитом, из них у 11 при бронхоскопии найдены нодуло-бронхиальные свищи. При микроскопическом исследовании биопсий из стенки бронха вокруг фистулы туберкулезное воспаление не обнаружено. Оно отсутствовало даже в тех случаях, когда в просвет бронха врастали грануляции из пораженного узла. Это обстоятельство еще раз свидетельствует об особой резистентности крупных бронхов. Занимаясь изучением различных хронических легочных заболеваний, мы не могли пройти мимо проблемы пороков развития легкого. Современные представления о пороках развития легкого (диагностике, клиническом значении и лечении) даны в ряде работ (Стручков и др., 1969; Фефилов, Амиров, 1969; Шаров, 1970; Ломов, Непомнящих, 1971). Морфогенез дизонтогенетическнх процессов в легких представлен И. К. Есиповой (1961, 1962, 19756) и Е. В. Рыжковым (1968). По мере накопления материала и его тщательного клинико-анатомического анализа паши взгляды претерпели определенную эволюцию (Непомнящих, 1969; Фефилов и др., 1970; Непомнящих, Рыбина, 1973). В настоящее время мы твердо убеждены в том, что значительная часть приобретенных легочных заболеваний необоснованно трактуется как пороки развития легкого. К их числу можно отнести бронхолегочные процессы, развивающиеся при туберкулезных бронхоаденитах, ложные кисты легких, бропхитические бронхоэктазы, бронхоэктазы при инородных телах бронхов.

Комментарии запрещены.